重磅丨Science:肺部炎症起源于肠道?


导语

肺部炎症可能起源于肠道。


天然淋巴细胞(ILCs)是免疫效应细胞的一类,在宿主防御、代谢稳态及组织修复中扮演重要角色。在健康个体中,ILCs参与组织修复,但ILCs也参与几种炎症,包括过敏和哮喘。

 

ILCs在血液循环中含量较少,粘膜屏障(如肠道和气道中)含量丰富。但是,ILCs在自己的环境中不断自我更新,还是从其他器官进行补充,一直是争论的话题。ILC的循环机制对于了解各种类型的炎症疾病以及如何治疗这些炎症疾病是相当重要的。Huang等证实,ILC2s不是专门的组织驻留细胞,因为它们可以从肠道募集至肺和其他器官以响应炎症信号。

 

ILC2参与所谓的“2型免疫”,可以被细胞因子白介素-25(IL-25)和IL-33激活,产生大量IL-5和IL-13,这些在这种炎症中发挥重要作用。

 

Huang等证实,IL-25诱导ILC2从肠道迁移至肺部,即通过ILC2的肠-肺募集轴参与“2型免疫”。炎症性(iILC2)通过淋巴系统循环入血,可通过淋巴-上皮屏障。

 

iILC2和nILC2在肺内发挥不同的作用,iILC2由肠道募集于肺参与快速和一过性2型免疫,而nILC2主要常驻于组织,对病毒感染进行应答。

 

ILC2肠道-肺循环模型

 

 

Huang等确认的ILC2肠道-肺轴对于联系肠道微生物和肺疾病(如哮喘和慢阻肺)非常有趣。考虑到1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体S1P1抑制剂ozanimod目前正在进行治疗多发性硬化症和炎症性肠病的临床研究,ozanimod和相关药物可能干扰肠-肺轴,并可能使慢性肺炎症(如哮喘和慢阻肺)患者获益。

 

By Jenny Mjösberg,and Anna Rao.Lung inflammation originating in the gut. science, 2018, 359(6371): 36-37.


如有事情需要联系我们,请发送邮件到:lianxi@wmqn.net